Antisense Therapeutics ernennt neuen Non-Executive Director

Das Board of Directors von Antisense Therapeutics Limited [ASX: ANP | US OTC: ATHJY | FWB: AWY] (das Unternehmen) hat heute bekannt gegeben, dass Herr Dr. Gil Price, der für Antisense Therapeutics bisher als beratender medizinischer Direktor in den USA tätig war, als Non-Executive Director (Direktor ohne Geschäftsführungsbefugnis) in das Board des Unternehmens aufgenommen wurde.

Die Ernennung von Dr. Gil Price tritt mit sofortiger Wirkung in Kraft und wird von den Aktionären im Anschluss an die Jahreshauptversammlung 2021 bestätigt. Zu diesem Zeitpunkt wird William Goolsbee, der derzeit die Rolle eines Non-Executive Director bei ANP bekleidet, aus dem Board of Directors ausscheiden.

Das Board von Antisense Therapeutics möchte diese Gelegenheit nutzen, um Herrn Goolsbee für seine Verdienste um das Unternehmen in den vergangenen sechs Jahren zu danken. Das Board und die Unternehmensführung waren in der glücklichen Lage, auf seine umfangreichen Erfahrungen in der Entwicklung von Antisense-Therapien und auf dem Gebiet der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) als ehemaliger Direktor und Ex-Chairman von Sarepta Therapeutics Inc. (NASDAQ: SRPT) (2007-2014) zurückgreifen zu können. Herr Goolsbee war maßgeblich an der Gründung des wissenschaftlichen Beirats von Antisense Therapeutics für DMD beteiligt und hat die Beziehungen zu den jeweiligen DMD-Interessengruppen mitgeprägt.

Die Ernennung von Dr. Gil Price zum Non-Executive Director steht im Einklang mit der Strategie des Boards, die klinischen und wissenschaftlichen Ressourcen und die Leitung des Unternehmens im Hinblick auf den bevorstehenden Beginn der klinischen Phase-IIb-Studie zu ATL1102 bei DMD in Europa zu stärken. Dr. Price wird das Board mit seinen profunden Kenntnissen und Erfahrungen in der Arzneimittelentwicklung für DMD als Kliniker sowie seinen umfangreichen Kenntnissen in der kommerziellen Entwicklung gepaart mit einer umfassenden Expertise in den Bereichen klinische Investitionsstrategie, Evaluierung, Finanzierung und Ausführung bereichern. Letztere erwarb er in leitender Funktion als Direktor in mehreren Vorständen privater, gemeinnütziger und börsennotierter Unternehmen, unter anderem als Direktor ohne Geschäftsführungsbefugnis bei Sarepta Therapeutics, Inc. (2007-2016), wo er auch viele Jahre lang mit Bill Goolsbee zusammenarbeitete.

Dr. Price stand mit den wichtigsten Meinungsbildnern auf dem Gebiet der DMD-Therapie und den DMD-Patientenvertretern stets in engem Kontakt und hat somit dazu beigetragen, den Bekanntheitsgrad des vom Unternehmen ins Leben gerufenen Entwicklungsprogramms für ATL1102 zur Behandlung von DMD zu steigern und diesen Zielgruppen sowie den Unterstützern auf internationaler Ebene und an den Kapitalmärkten die Eigenschaften und den Nutzen des Programms zu vermitteln. Diese wichtigen Aktivitäten haben vor kurzem dazu geführt, dass das Unternehmen eingeladen wurde, Mitglied im Pharmaceutical Advisory Board (PAB), das für die Entwicklung der neuen Duchenne-Leitlinie der Organisation Parent Project Muscular Dystrophy (PPMD) zur Vorlage bei der FDA verantwortlich zeichnet, zu werden.

Ich freue mich, dass Gil zu diesem entscheidenden Zeitpunkt in unser Board eingetreten ist, an dem wir unsere multinationale Phase-IIb-Studie an Knaben mit DMD in Angriff nehmen. Er wird uns dabei unterstützen, die komplexen klinischen Vorgänge, die bei der Durchführung von bedeutenden klinischen Studien immer gegeben sind, entsprechend zu meistern. Ich möchte auch die Gelegenheit nutzen, Bill für seine wertvollen Beiträge und seine Verdienste um das Unternehmen im Rahmen seiner Funktion in den vergangenen sechs Jahren zu würdigen. Ich möchte ihm auch dafür danken, dass er uns von einem Unternehmen mit einer bloßen Idee für eine mögliche DMD-Behandlung zu einem Unternehmen geführt hat, das kurz vor dem Eintritt in die letzte Phase der klinischen Entwicklung steht. Letztendlich ist es für mich persönlich eine große Freude zu sehen, dass das Unternehmen an diesem entscheidenden Wendepunkt in der Vermarktung unseres vielversprechenden DMD-Therapeutikums wieder einmal ehemaligen Arbeitskollegen die Möglichkeit bietet, einander den Staffelstab zu reichen.

Dr. Charmaine Gittleson, Chair von ANP, erklärt: Wir begrüßen es sehr, dass Dr. Price die Funktion eines Direktors ohne Geschäftsführungsbefugnis in dieser späten und entscheidenden Phase der klinischen Entwicklung übernimmt. Seine Erfahrungen auf dem Gebiet der DMD-Therapie werden für die Patientengemeinschaft von unschätzbarem Wert sein. Wir freuen uns sehr, mit Gil in seiner neuen Rolle zusammenzuarbeiten. Ich möchte diese Gelegenheit zum Anlass nehmen, um Bill für seine Unterstützung und seine wichtigen Beiträge zu danken. Insbesondere möchte ich seinen prägenden Einfluss auf die Unternehmenskultur würdigen, denn es war ihm stets ein Anliegen, den Patienten in den Mittelpunkt aller Entscheidungen zu stellen.

Diese Mitteilung wurde vom Board des Unternehmens zur Veröffentlichung freigegeben.

Nähere Informationen erhalten Sie über:

Antisense Therapeutics—-
Mark Diamond——
Geschäftsführer —–
+61 (0)3 9827 8999 —–
www.antisense.com.au —–

Anlegerkontakt
Gennadi Koutchin
XEC Partners
gkoutchin@xecpartners.com.au
1300 932 037

Über Antisense Therapeutics Limited [ASX: ANP | US OTC: ATHJY | FWB: AWY] ist ein börsennotiertes australisches Biotechnologieunternehmen, das auf die Entwicklung und Vermarktung von Antisense-Pharmaka zur Behandlung von seltenen Erkrankungen in großen Märkten mit einem unerfüllten Bedarf spezialisiert ist. Die Produkte wurden in Lizenz von der Firma Ionis Pharmaceuticals Inc. (NASDAQ: IONS), einem etablierten Marktführer in der Entwicklung von Antisense-Medikamenten, erworben. Das Unternehmen widmet sich derzeit der Entwicklung von ATL1102, einem Antisense-Inhibitor des CD49d-Rezeptors, der zur Behandlung von Patienten mit Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) verwendet wird und zuletzt äußerst vielversprechende Ergebnisse im Rahmen einer Phase-II-Studie lieferte. ATL1102 hat zudem erfolgreich eine Phase-II-Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit absolviert und die Anzahl von Gehirnläsionen bei Patienten mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose (RRMS) signifikant verringert. Das Unternehmen verfügt darüber hinaus über ein zweites Arzneimittel, ATL1103, das auf die Blockierung der Produktion des Somatotropin-Rezeptors (GHR) abzielt und im Rahmen von klinischen Phase-II-Studien bei Patienten mit Akromegalie, einer Wachstumsstörung, zur Herabsetzung der IGF-I-Konzentration im Blut geführt hat.

Über ATL1102 ATL1102 ist ein Antisense-Inhibitor von CD49d, einer Untereinheit von VLA-4 (Very Late Antigen-4). Die Antisense-Hemmung der VLA-4-Expression konnte in einer Reihe von Tiermodellen mit Entzündungskrankheiten, einschließlich Asthma und MS, nachgewiesen werden; die Daten zu MS im Tiermodell wurden in einer wissenschaftlichen Fachzeitschrift mit Peer Review veröffentlicht. ATL1102 hat sich in einer klinischen Phase-IIa-Studie an Patienten mit schubförmig remittierender MS (RR-MS) als hoch wirksam im Hinblick auf die Reduktion von MS-Läsionen erwiesen. Das Datenmaterial aus der klinischen Phase-IIa-Studie zu ATL1102 wurde in der medizinischen Fachzeitschrift Neurology (Limmroth, V. et al, Neurology, 2014; 83(20): 1780-1788) veröffentlicht.

Über DMD Die Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist eine X-chromosomal vererbte Erkrankung, die in einer Häufigkeit von 1:3600 bis 1:6000 vor allem bei männlichen Lebendgeburten auftritt (Bushby et al., 2010). DMD entsteht infolge einer Mutation im Dystrophin-Gen, die zu einer stark reduzierten Bildung bzw. zu einem Mangel des Proteins Dystrophin führt. Kinder, die an einer Duchenne-Muskeldystrophie leiden, haben Dystrophin-defiziente Muskeln und sind anfällig für kontraktionsbedingte Verletzungen des Muskels, die eine Immunreaktion auslösen. Diese wiederum führt zu einer Verschlimmerung der Muskelschädigung. Eine entsprechende Zusammenfassung ist in einer vom Direktor der FDA CDER mitverfassten Publikation enthalten (Rosenberg et al., 2015). Die fortschreitende Verschlechterung der Muskelkraft in den unteren Extremitäten führt zu einer eingeschränkten Mobilität; auch die oberen Gliedmaßen sind betroffen, was zu einem weiteren Verlust der Funktion und der Fähigkeit zur Selbstversorgung führt. Patienten, die Kortikosteroide einnehmen, können bereits im frühen Teenageralter – im Alter von durchschnittlich 13 Jahren – rollstuhlpflichtig werden. Auch respiratorische, kardiale und kognitive Dysfunktionen können auftreten. Patienten mit einer größeren Anzahl von T-Immunzellen, die hohe Mengen an CD49d exprimieren, haben einen schwereren und progredienteren Krankheitsverlauf und können trotz Behandlung mit Kortikosteroiden im Alter von 10 Jahren nicht mehr gehen (Pinto Mariz et al., 2015). Erfolgt kein Eingriff, liegt die durchschnittliche Lebenserwartung bei rund 19 Jahren. Die Behandlung von Entzündungsreaktionen in Zusammenhang mit DMD erfolgt derzeit über Kortikosteroide; allerdings weiß man, dass diese nur unzureichend wirksam und mit signifikanten Nebenwirkungen behaftet sind. Aus diesem Grund besteht ein anerkannt hoher Bedarf an neuen therapeutischen Ansätzen für die Behandlung von Entzündungsprozessen in Verbindung mit DMD.

Rosenberg AS, Puig M, Nagaraju K, et al. Immunvermittelte Pathologie der Muskeldystrophie Duchenne. Sci Transl Med 2015, 7: 299rv4.
Bushby et al. für die DMD Care Consideration Working Group/Diagnosis and management of Duchenne muscular dystrophy, Teil 1 Lancet Neurol. Januar 2010;9(1):77-93 und Teil 2 Lancet Neurol. Februar 2010;9(2):177-89.
Pinto-Mariz F, Carvalho LR, Araújo AQC, et al. CD49d ist ein Biomarker für die Progredienz der Erkrankung und ein potenzielles Ziel in der Immuntherapie bei der Muskeldystrophie Duchenne. Skeletal Muscle 2015, 5: 45-55.

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